Готовые работы → Паталогия
контрорльная работа: 5. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8 Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты -3,5х1012/л (4,5-5,5x1012/л), лейкоциты-3, 5x109/л (4-8х109/л), тромбоциты - 160х109/л (180-320х109/л). 5. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). 5. Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менстр
2015
Важно! При покупке готовой работы
260-05-15
сообщайте Администратору код работы:
Соглашение
* Готовая работа (дипломная, контрольная, курсовая, реферат, отчет по практике) – это выполненная ранее на заказ для другого студента и успешно защищенная работа. Как правило, в нее внесены все необходимые коррективы.
* В разделе "Готовые Работы" размещены только работы, сделанные нашими Авторами.
* Всем нашим Клиентам работы выдаются в электронном варианте.
* Работы, купленные в этом разделе, не дорабатываются и деньги за них не возвращаются.
* Работа продается целиком; отдельные задачи или главы из работы не вычленяются.
Содержание
Контрольная работа №1
«Патология клетки. Патогенное действие на организм факторов внешней среды. Патология нследственности»
5. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8 Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты -3,5х1012/л (4,5-5,5x1012/л), лейкоциты-3, 5x109/л (4-8х109/л), тромбоциты - 160х109/л (180-320х109/л).
1. Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
2. Для какой стадии лучевой болезни они характерны? Степень тяжести острой лучевой болезни при данной дозе облучения
3. Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
4. Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
8. Мужчина с нормальной свертываемостью крови обеспокоен состоянием здоровья своих будущих детей в связи с рождением мальчика, больного гемофилией, у сестры его жены.
Вопрос: Укажите, какова вероятность рождения детей с гемофилией в данном браке. Обоснуйте свое заключение.
18. Механизмы гипоксического повреждения клетки.
19. Механизмы реперфузионного повреждения клетки.
28. Тепловой удар, механизмы развития.
32. Патогенное действие электротока.
39. Доминантный тип наследования патологических признаков, примеры.
44. Болезни с наследственным предрасположением.
Контрольная работа №2
«Патология обменов. Патология красной и белой крови. Патология гемостаза»
5. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Общий анализ крови: эритроциты – 4,5 х 10 12/л, тромбоциты – 180 х 109/л, гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,87, показатель гематокрита – 0,44 л/л, ретикулоциты – 1%, лейкоциты – 6,0 х 109/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л, СОЭ – 3 мм/ч, М-8. Анацитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+).
Вопросы:
1. Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
2. Объясните патогенез гематологических проявление.
3. Укажите стадию анемии.
4. Наиболее частые причины кровопотери.
10. Больной 50 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на увеличение лимфатических узлов шеи. Анализ крови: Hb - 120,3 г/л (N=140-160 г/л), эритроциты 4,1х1012/л (N=4,5-5,7х1012/л), цветовой показатель - 0,9 (N=0,9-1,0), лейкоциты 51×109/л (N=4-9×109/л), Э. 0,5% (N=2-4%), п. 1% (N=3-5%), с. 24,5% (57-67%), мон. 2% (N=4-8%), лимф. 72% (N=21-35%), тромбоциты 21×109/л (N=190-405×109/л), СОЭ 17 мм/час (N=1-10 мм/час). Обнаруживаются в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта. Пролимфоциты составляют 1,5%.
Вопросы:
1. О развитии какого патологического процесса у больного можно думать?
2. Что, возможно, послужило причиной данного заболевания?
3. В чем причина и каковы механизмы изменений в гемограмме?
4. Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов данной патологии?
15. Этиология и патогенез инсулинзависимого сахарного диабета.
21. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз.
27. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрий, калий, кальций, магний).
30. Алкалоз. Причины, виды, принципы коррекции.
34. Дизэритропоэтические анемии, механизмы развития.
39. Лейкозы. Характеристика лейкоза как опухолевого процесса
Контрольная работа №3
«Аритмия. Патология сосудистого тонуса. Патология дыхательной системы»
5. Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм. рт. ст. Уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?
2. Каковы механизмы развития артериальной гипертензии у больной?
3. Приведите классификацию артериальных гипертензий.
4. Какой вариант артериальной гипертензии имеет место в данном случае?
9. Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт предприятия с клинической картиной отравления анилином. Преобладают симптомы гипоксии: тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание цианоз слизистых оболочек, синеватая окраска лица и кожных покровов. При гемоспектрофотометрии обнаружена выраженная метгемоглобинемия.
Вопросы:
1. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития гипоксии в данном случае?
2. К какому типу гипоксии она относится?
3. Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?
14. Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматии, возбудимости и проводимости.
22. Понятие артериальной гипотонии.
26. Сурфактантная система легких: особенности её формирования и функционирования.
30. Методы функциональной диагностики системы внешнего дыхания.
33. Эндогенная дыхательная гипоксия, механизм развития.
37. Эндогенная субстратная и перегрузочная гипоксия, механизмы развития.